由麻省總醫院布萊根醫院和拉根研究所的研究團隊發現，一些接受廣譜中和抗HIV抗體（bNAbs）治療的HIV感染者，可以安全地停止服用標準的終身抗HIV藥物，並維持病毒控制多年；
而另一些接受相同治療的患者卻無法達到這種緩解效果。這項發表在《自然》雜誌上的研究成果，有望用於設計對更多患者有效的聯合療法。
在這項研究中，柯林斯及其同事分析了來自四項不同臨牀試驗的12名受試者的血液樣本。
這些受試者接受了廣譜中和抗體（bNAb）治療，隨後停止了標準抗逆轉錄病毒療法。他們將7名在bNAb治療後能夠控制HIV長達7年（即病毒載量維持在極低水平）的受試者的樣本，與5名出現病毒反彈的受試者的樣本進行了比較。
他們發現，“干預後病毒控制者”體內的CD8+ T細胞能夠很好地增殖並有效殺傷HIV病毒。雖然bNAb治療增強了這些能力，但最重要的是在治療前就具備這些CD8+ T細胞的特性。
近年來的多項研究發現，極少數 HIV 感染者在停用 ART 後，可以多年保持病毒載量極低或檢測不到，屬於所謂“後治療控制者”（post-treatment controllers）或“功能性治癒”人羣。文章解釋了少數人長期緩解的原因，是“關鍵免疫細胞”。
他們體內某些殺傷性 T 細胞（CD8+ T 細胞的“前體”細胞，具備類似幹細胞的持續增殖能力）以及天然殺傷細胞（NK 細胞）的特定基因和功能特徵，與停藥後長期壓制病毒高度相關，被媒體形象地稱爲“關鍵免疫細胞”。
這些關鍵免疫細胞“關鍵”在哪裏？
在接受廣譜中和抗體（bNAbs）或早期 ART 的部分患者中，研究者發現：若體內存在一類“幹細胞樣”的 CD8+ 記憶 T 細胞前體，當病毒在停藥後試圖反彈時，這些細胞能快速擴增、識別並殺死感染細胞，幫助維持長期緩解。
法國 VISCONTI 等隊列研究還發現，一些“後治療控制者”攜帶特定 NK 細胞相關遺傳標記，並且體內存在功能更強、對 HIV 更敏感的 NK 細胞亞羣，似乎可以持續清除或壓制殘餘感染細胞。
總體來看，這些工作說明：
先天免疫（NK 細胞）和獲得性免疫（CD8+ 殺傷 T 細胞）在極少數人身上形成了高效協同；
這種免疫格局有明顯的“個體天賦”，與特定基因型、感染早期的治療時機密切相關。
HIV 的“潛伏庫”主要存在於靜息的 CD4+ 記憶 T 細胞中，整合進宿主基因組後處於轉錄沉默狀態，即便長期 ART 也難以清除，這被認爲是無法“停藥治癒”的核心障礙。
最新的單細胞和基因組學研究表明，長期 ART 後的潛伏庫細胞並非完全“隱身”，而是經歷了免疫選擇：
容易被免疫系統識別的“暴露型”潛伏細胞逐漸減少；
隱藏在異染色質、處於所謂“深度潛伏（deep latency）”狀態、難以轉錄和呈遞抗原的病毒更易存活，這導致潛伏庫越來越“僞裝化”，更難被徹底清除。
正因爲如此，即使在造血幹細胞移植後把病毒儲庫壓到極低水平，大多數人在停藥後仍會在數週到數月內病毒反彈，除少數極端個案外，很難談得上“徹底治癒”。
能不能“停藥”？需要嚴肅區分幾類情況
少數“治癒”或極長期緩解個案 迄今全球公開報道的“疑似治癒”病例仍然屈指可數，多數與造血幹細胞移植有關，其中部分來自攜帶 CCR5Δ32 突變的供體，另有最新證據顯示，即使供體 CCR5 爲野生型或僅爲雜合突變，在特定條件下也可能獲得極長期無藥緩解，但這類治療風險極高，只適用於合併血液惡性腫瘤等特殊人羣。
這些個案在停藥後歷經多年高靈敏度病毒監測與組織活檢，仍未見病毒反彈，因此可以謹慎使用“治癒”或“長期緩解”表述，但並不具備可推廣性。
更大一類：功能性緩解 / 後治療控制者
一部分早期啓動 ART 的患者，在接受特定免疫干預（如 bNAbs）或僅僅出於研究目的停藥後，出現長期（數年）病毒極低或不可測的狀態，但體內仍可檢測到潛伏病毒 DNA 或其他感染痕跡，屬於“功能性治癒”或“持久緩解”，理論上仍存在未來反彈風險。
這類人羣通常擁有上述“關鍵免疫細胞”特徵，如更強的殺傷 T 細胞前體和優勢 NK 細胞亞羣，其形成往往需要先天基因背景加上極早期干預等多重因素。
絕大多數普通感染者
對於絕大多數 HIV 感染者，目前的循證醫學結論仍然是：在沒有嚴格研究設計和嚴密監測的前提下擅自停藥，幾乎必然在數週至數月內出現病毒反彈，伴隨 CD4 下降和免疫損傷風險；這在多項臨牀試驗和現實觀察中反覆得到證實。
節選的綜合性評估指出，即便長期規範 ART 後，潛伏庫仍維持穩定或緩慢演變，“單純停藥觀察”的策略在絕大多數人身上並不安全，也不被指南推薦。
Source: Mass General Brigham
Journal reference: Kiani, Z., et al. (2025) CD8+ T cell stemness precedes post-intervention control of HIV viremia. Nature. DOI: 10.1038/s41586-025-09932-w. https://www.nature.com/articles/s41586-025-09932-w.
